U sao bào là gì? Các công bố khoa học về U sao bào
"Ủ sao bào" không phải là một thuật ngữ hay cụm từ trong tiếng Việt. Perhaps, bạn có thể giải thích rõ hơn ý của bạn để tôi có thể trợ giúp? Tôi xin lỗi, nhưng ...
"Ủ sao bào" không phải là một thuật ngữ hay cụm từ trong tiếng Việt. Perhaps, bạn có thể giải thích rõ hơn ý của bạn để tôi có thể trợ giúp?
Tôi xin lỗi, nhưng "Ủ sao bào" vẫn không rõ ràng và không có nghĩa sẽ như thế nào trong tiếng Việt. Bạn có thể mô tả hoặc cung cấp thông tin liên quan để tôi hiểu rõ hơn về ý định của bạn?
Xin lỗi vì sự hiểu lầm. Nếu bạn có ý định nói "Uống xả bào" thì nghĩa của cụm từ này là uống thuốc hoặc chất lỏng có tác dụng làm sạch, giảm vi khuẩn, hoặc cung cấp dưỡng chất cho cơ thể. "Xả bào" có thể ám chỉ việc uống thuốc, chất lỏng trị bệnh hoặc làm sạch ruột. Tuy nhiên, nếu ý định của bạn là khác, xin vui lòng cung cấp thêm thông tin để tôi có thể giúp bạn một cách chính xác hơn.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "u sao bào":
Ý tưởng rằng tế bào sao chỉ cung cấp hỗ trợ cấu trúc và dinh dưỡng cho các tế bào thần kinh đã bị thách thức bởi những bằng chứng gần đây cho thấy tế bào sao biểu hiện một dạng khả năng kích thích và giao tiếp dựa trên các biến thiên Ca2+ trong tế bào và sóng Ca2+ giữa các tế bào, có thể được khởi xướng bởi hoạt động của tế bào thần kinh. Những biến thiên Ca2+ trong tế bào sao hiện đã được chứng minh là gây ra sự gia tăng phụ thuộc vào glutamate về Ca2+ và dòng điện chậm đi vào trong các tế bào thần kinh. Gần đây hơn, đã chứng minh rằng truyền dẫn synapse giữa các tế bào thần kinh thể hipocamp được nuôi cấy có thể được điều chỉnh trực tiếp bởi tế bào sao. Chúng tôi đã báo cáo rằng việc kích thích tế bào sao có thể làm tăng tần suất của các dòng điện synaptic nhỏ. Hơn nữa, chúng tôi cũng đã chứng minh rằng việc tăng Ca2+ trong tế bào sao gây ra sự giảm cả trong việc truyền dẫn synapse bị kích thích ở cả hai loại kích thích và ức chế thông qua việc kích hoạt các thụ thể glutamate metabotropic tiền synapse chọn lọc. Từ khóa: tín hiệu tế bào sao-tế bào thần kinh, thụ thể glutamate, sóng canxi, hoạt động điện của tế bào thần kinh, truyền dẫn synapse.
Glioma thường kháng lại việc kích thích chết tế bào theo con đường apoptosis do sự phát triển của các cơ chế sinh tồn trong quá trình biến đổi ác tính của tế bào sao. Đặc biệt, biểu hiện quá mức của các thành viên họ Bcl-2 can thiệp vào quá trình khởi động apoptosis do các tác nhân gây tổn thương DNA (ví dụ: cisplatin) hoặc các ligand gây chết hoà tan (ví dụ: TRAIL). Sử dụng các dòng nuôi cấy số lượng thấp của tế bào glioma, chúng tôi đã chứng minh rằng virus parvovirus H-1 có khả năng gây chết ở các tế bào kháng TRAIL, cisplatin, hoặc cả hai, ngay cả khi Bcl-2 được biểu hiện quá mức. Parvovirus H-1 gây chết tế bào thông qua cả việc tích lũy các cathepsin B và L trong bào tương của các tế bào bị nhiễm và việc giảm mức độ của cystatin B và C, hai chất ức chế cathepsin. Việc suy giảm của bất kỳ tác động nào trong hai tác động này bảo vệ tế bào glioma khỏi hiệu ứng tiêu diệt virus. Trong tế bào sao người bình thường, parvovirus H-1 không thể kích thích cơ chế giết chết. Trong cơ thể sống, sự nhiễm parvovirus H-1 vào tế bào glioma chuột được cấy trong não động vật thụ nhận cũng kích hoạt cathepsin B. Báo cáo này lần đầu tiên xác định các chất năng của tế bào chịu trách nhiệm cho hoạt động giết chết của parvovirus H-1 đối với tế bào não ác tính và mở ra một hướng điều trị tránh khỏi sự kháng cự thường xuyên của chúng đối với các chất gây chết khác.
Ung thư phổi thường thể hiện các thay đổi phân tử, chẳng hạn như biểu hiện quá mức gen ErbB1. ErbB1 mã hóa cho thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR), một thụ thể kinase tyrosine, chủ yếu liên quan đến sự sinh sản và sống sót của tế bào. Biểu hiện quá mức EGFR đã được liên kết với căn bệnh ác tính hơn, tiên lượng kém, tỷ lệ sống sót thấp và phản ứng kém với liệu pháp. Sự khuếch tán và đột biến của ErbB1 liên quan đến sự phát triển của khối u và có vai trò trong điều trị không hiệu quả. Mục tiêu của nghiên cứu hiện tại là điều tra xem số lượng bản sao của ErbB1 có ảnh hưởng đến biểu hiện EGFR, sự sinh sản của tế bào hay di chuyển của tế bào bằng cách so sánh hai dòng tế bào khác nhau.
Số lượng bản sao của gen ErbB1 được đánh giá bằng phương pháp FISH. Các thí nghiệm miễn dịch huỳnh quang và Western blot được thực hiện để xác định vị trí và biểu hiện của các protein được đề cập trong nghiên cứu này. Sự sinh sản được nghiên cứu bằng phương pháp phân tích tế bào theo dòng và sự di chuyển của tế bào được nghiên cứu bằng phương pháp chữa lành vết thương và theo dõi thời gian.
Chúng tôi đã điều tra sự kích hoạt và chức năng của EGFR trong các dòng tế bào ung thư phổi A549 và HK2, lần lượt có 3 và 6 bản sao của ErbB1. Biểu hiện của EGFR thấp hơn trong dòng tế bào HK2. EGFR đã được kích hoạt sau khi kích thích với EGF trong cả hai dòng tế bào, nhưng sự kích hoạt này không thúc đẩy sự khác biệt trong sự sinh sản của tế bào khi so với các tế bào kiểm soát. Việc ức chế EGFR bằng AG1478 không làm thay đổi sự sinh sản của tế bào, xác nhận dữ liệu trước đó. Tuy nhiên, chúng tôi đã quan sát thấy những biến đổi hình thái, thay đổi trong tổ chức vi sợi và tăng cường khả năng di chuyển của tế bào sau khi kích thích EGF. Tuy nhiên, những ảnh hưởng này dường như không phải là kết quả của sự chuyển tiếp biểu mô-mesenchymal.
Biểu hiện EGFR dường như không liên quan đến số lượng bản sao của gen ErbB1, và cả hai khía cạnh này dường như không ảnh hưởng đến sự sinh sản tế bào. Tuy nhiên, sự kích hoạt EGFR bởi EGF dẫn đến sự kích thích di chuyển tế bào trong cả hai dòng tế bào.
- 1
- 2
- 3
- 4